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食品級 殼聚寡糖 西安達爾聞 幾丁寡糖 增稠劑 殼寡糖

γ射線照射下輻射降解：輻射降解是在放射性射線照射下，使殼聚糖分子產生電離或激發的物理效應，進而導致分子鏈斷裂。用放射性鈷在大氣和真空下照射相對分子量為2.74×105的殼聚糖，得到一系列低聚合度殼聚糖，而且不但沒有破壞氨基含量，反而含量增加。3）光降解法：紫外線、可見光和紅外線對殼聚糖的輻照也可以降解殼聚糖，當輻照的波長小于360nm時降解反應較明顯。紅外光譜表明，光降解過程中殼聚糖分子鏈上的乙酰氨基葡萄糖單元發生脫乙酰化反應，導致氨基的數量增加，同時使β-（1，4）糖苷鍵斷裂，但是降解過程中生成羰基。3.糖基轉移法：糖基轉移法是建立在酶反應基礎上的，利用低聚合度寡糖在酶參與作用下，延長糖鏈成為高聚合度Chemicalbook寡糖。

改善組織形態

提高動物的生產性能殼寡糖使回腸微絨毛密度增加，同時也有變細、變高的傾向。 微絨毛高度增加，密度加大，利于增大小腸的吸收面積，促進營養物質的吸收，提高飼料的利用率。

殼寡低聚糖的作用目前己被許多學者證實，其抗作用機制有以下幾種解釋：殼寡糖刺激機體，促進腹膜滲出液的細胞數量增加，激活，從而增加活性氧的生成，再通過氧化性殺菌機制產生作用；殼寡糖對的直接激活作用增加了的殺傷活性；殼寡糖激活T而顯示殺傷活性， 且致敏T細胞誘發遲發性超敏反應；殼寡糖激活T，從而促使激活因子（MAF）的釋放，進而激活。在激活過程中，直接被殼寡糖激活又能提高它對MAF的敏感性，使它進一步激活。因此認為殼寡糖的殺傷活性的產生主要是激活T與相互作用加強的結果。